txrmyy.comYcweb.Net RSS documentzh-CNCopyright 2009 Ycweb.NetYcweb.Net2/11/2012 1:33:55 PM/News/zh-CN/Detail/25669.aspxFri, 03 Feb 2012 00:00:00 GMT        防癌饮食的十大铁规则： 　　
        癌症的发生固然有遗传、基因等内因作祟，但90%以上是外部环境导致的，流行病学研究发现约40%的癌症患者与饮食习惯、食物构成、食物加工、烹饪方法等因素有关。有大约30%的癌症与生活习惯，特别是吸烟、喝酒有关。另外还有一些和个体的体质有关的因素。这里介绍10条预防癌症的饮食规则。 　　1、食物多样化： 　　
        注意食物多样化，以植物性食物为主，应占每餐的2/3以上，植物性饮食应含有新鲜的蔬菜、水果、豆类和粗粮等。 　　
        2、控制体重： 　　
        避免体重过重或过轻，成年后要限制体重增幅不超过5公斤，超重或过度肥胖容易导致子宫内膜癌、肾癌、肠癌的危险性增高。 　　 
        3、不吃烧焦的食物： 　　
        烤鱼、烤肉时应避免肉汁烧焦。直接在火上烧烤的鱼、肉及熏肉只能偶尔食用。最好煮、蒸、炒食物。 　　
        4、多吃淀粉类食物: 　　
        每天吃600—800克各种谷类、豆类、植物类根茎，加工越少越好。要限制精制糖的摄入。食物中的淀粉有预防结肠癌和直肠癌的作用，高纤维饮食有可能预防结肠癌、直肠癌、乳腺癌、胰腺癌的发生。 　　
        5、多吃蔬菜、水果： 　　
        坚持每天吃400—800克各种蔬菜、水果，可使患癌症的危险性下降20%,每天吃五种或五种以上的蔬菜和水果。 　　
        6、不提倡饮酒： 　　
        如饮酒每天不超过一杯（相当于250毫升啤酒、100毫升红酒或25毫升白酒），经常饮酒能增加患口肠癌、咽喉癌、食道癌等的危险。 　　
        7、减少红肉摄入量： 　　
        每天应少于90克，最好用鱼和家禽替代红肉。红肉会增加结肠癌和直肠癌的发生危险率。同时要限制高脂饮食，特别是动物脂肪的摄入，应选择恰当的植物油（如橄榄油等）。 　　
        8、限制腌制食品的摄入并控制盐和调料的使用： 　　
        高盐饮食会增加胃癌的患病率。世界卫生组织建议每人每天食盐摄入量应小于6克。 　　
        9、不要食用在常温下保存过久、可能受真菌毒素污染的食物。 　　
        10、坚持体育锻炼： 　　
        每天应坚持锻炼40—60分钟，快走或类似强度锻炼为宜。 　　只要大家能够饮食中注意合理膳食，养成良好的生活习惯，保持良好的心态，在面对各种致癌危险因素侵袭时就可以形成巩固的防线，“拒之于千里之外而后快”。

]]>/News/zh-CN/Detail/25670.aspxFri, 03 Feb 2012 00:00:00 GMT        患上肝癌一般有两种途径：
        一是肝炎——肝癌，即病毒型肝癌；二是脂肪肝——肝硬化——肝癌，即非病毒型肝癌；
        若是第一种类型，可能传染比如共用餐具；
        若是第二种类型，不会传染
        肝癌患者饮食方面应注意
        1、食物多样，要包含多种植物性食物，如谷物、豆类及薯类等。偏食会造成人体营养不良，缺乏一些微量元素和维生素，会降低人体免疫力和细胞稳定性，从而易诱发癌症。
        2、多吃蔬菜、水果，每天400—800克。新鲜蔬菜中含有酚和醌这两种特殊成分，醌能冲淡致癌物，并能以液体形式把致癌物从体内排出，而酚能阻止癌细胞的代谢与发展，两者结合更能抗癌。
        3、经常吃适量鱼、禽、蛋、瘦肉，少吃肥肉和荤油。
        4、食用低脂肪和低盐食物，食盐每人每天不超过6克。
        5、食量与体力活动要平衡，保持适宜体重。
        6、不吸烟，饮酒要适量。啤酒每日量不超过500ml，葡萄酒每日不超过250ml，烈性酒每日不超过30ml。
        7、安全地加工和保存食物。
        8、健康生活方式
        世界卫生组织提出健康的16字真言：乐观心态、充足睡眠、适量运动、均衡营养。改进膳食营养，参加体育活动和保持健康的体重预计能减少癌症发生率30％－40％，加上戒烟就能减少到60％－70％。
        9、笑口常开
        专家发现，癌症病人笑过之后，体内天然杀伤癌细胞的活性物质会大大提高。
        10、高质量的睡眠
        人体细胞分裂的高潮是在夜间入睡以后，如果睡眠不好，人体就很难控制住细胞在分裂过程中不发生突变而成为癌细胞。
        11、避免暴晒
        医学界已经肯定了紫外线过多照射与皮肤癌和黑色素瘤的发生有关系。
        12、充分咀嚼
        唾液是杀灭食物中致癌物质的第一道防线。有人收集唾液，把各种致癌物质经唾液处理后再作用于细菌。结果发现，细菌突变减少。只要与食物接触30秒钟唾液就能充分发挥作用。
        13、适当补充维生素
        科学研究显示，体内维生素E含量高的人，其患癌率低。维生素E能阻止癌细胞最初阶段的生长。维生素E作为一种抗氧剂，能吸附到受损细胞的表面，并激发它们“自杀”。同时，它也能增强人体免疫力，防止癌细胞侵入血管，从而截断肿瘤获取营养。

]]>/News/zh-CN/Detail/25671.aspxFri, 03 Feb 2012 00:00:00 GMT         肝癌早期也会有一些征兆，只要尽早发现，及时治疗，就可以达到良好的治疗效果。
　　低血糖症肝脏本身有较强的代偿能力，只有肝脏损害面积超过70%～80%时，才会出现明显的低血糖，表现为头晕、乏力、出虚汗等症状。
　　红细胞增多症长期肝硬化或慢性肝病的患者，无其他原因出现红细胞增多，可能是肝癌的早期信号，应引起高度重视。因为，肝脏的癌细胞分裂时，产生很多的红细胞生成素，导致红细胞生成过度旺盛。但是，肝癌患者红细胞增多的同时，白细胞、血小板和淋巴细胞等却没有升高。因此，红细胞数越多，表明肝癌细胞分裂越旺盛。临床表现为面红、多血质体貌等。
　　高脂血症肝硬化和慢性肝炎患者，如果已排除高脂饮食、大量饮酒、缺乏运动以及某些内分泌疾病外，仍出现高脂血症，也视为罹患肝癌的信号。临床上表现为高脂血症的症状和体征，如肥胖、动脉粥样硬化等。
　　肝病患者如出现上述症状，应尽早就医。

]]>/News/zh-CN/Detail/25672.aspxFri, 03 Feb 2012 00:00:00 GMT        原发性肝癌有时须与下列疾病相鉴别。
　　(一)继发性肝癌(secondary liver cancer)肝脏血源丰富，其他癌肿可转移至肝脏。我校病理解剖资料，继发性肝癌为原发性肝癌的1.2倍，其中以继发于胃癌的最多，其次为肺、结肠、胰等的癌肿。继发性肝癌大多为多发性结节，临床以原发癌表现为主，少数可仅有继发性肝癌的征象如肝肿大、肝结节、肝区痛、黄疸等。除个别来源于胃、结肠、胰的继发性肝癌病例外，血清AFP多呈阴性。
　　(二)肝硬化、肝炎 原发性肝癌常发生在肝硬化基础上，两者鉴别常有困难。鉴别在于详细病史、体格检查联系实验室检查。肝硬化病情发展较慢有反复，肝功能损害较显著，血清AFP阳性多提示癌变。少数肝硬化、肝炎患者也可有血清AFP升高，但通常为“一过性”且往往伴有转氨酶显著升高，而肝癌则血清AFP持续上升，往往超过500ng/ml，此时与转氨酶下降呈曲线分离现象。甲胎蛋白异质体LCA非结合型含量>75%提示非癌肝病。
　　(三)肝脓肿 临床表现发热、肝区疼痛和压痛明显，反复多次超声检查常可发现脓肿的液性暗区。超声导引下诊断性肝穿刺，有助于确诊。
　　(四)其他肝脏良性肿瘤或病变 如血管瘤、肝囊肿、肝包虫病、胆吓癌、胆管癌、结肠肝曲癌、胃癌、胰腺癌及腹膜后肿瘤等易与原发性肝癌相混淆。除甲胎蛋白多为阴性可助区别外，病史、临床表现不同，特别超声、CT MRI等影像学检查、胃肠道X线检查等均可作出鉴别诊断。目前与小肝癌相混淆的肝脏良性病变如腺瘤样增生、肝硬化再生结节、局灶性结节性增生等鉴别尚有一定困难，定期随访必要时作实时超声引导下穿刺活检可助诊断。不能排除恶性肿瘤时为不失早期根治机会必要时亦可考虑剖腹探查。
　　在鉴别诊断方面，需要与肝癌相鉴别的疾病很多，从临床角度看可以分为AFP阳性和AFP阴性两大类进行鉴别。
　　1.甲胎蛋白阳性肝癌的鉴别诊断 AFP>500μg/L除原发性肝癌外，尚可见妊娠、新生儿、生殖腺胚胎性肿瘤、急慢性肝炎、肝硬化、肝内胆管结石、胃癌及胰腺癌肝转移、前列腺癌等，因此在鉴别诊断中应该注意性别、年龄、地区、病史、体征及相应检查资料综合分析。
　　(1)妊娠：妊娠期可以有AFP增高，但一般不超过400μg/L，妊娠16周以后浓度逐渐降低，分娩后1个月即恢复正常。如分娩后AFP仍持续保持高水平，应结合酶学、影像学等进一步检查确定。
　　(2)生殖腺胚胎瘤：因其为胚胎源性肿瘤，多含卵黄囊成分，故AFP增高，结合妇科或男科检查体检和影像学检查，基本上可以肯定或排除来源于睾丸或卵巢的肿瘤。
　　(3)胃癌、胰腺癌伴肝转移：有肝转移的胃癌常见AFP升高，个别可大于400μg/L，如肝内未发现占位性病变，应注意胃肠道检查。如肝内存在大小相似多个占位性病变则提示转移性肝癌，可以通过检测AFP异质体、癌胚抗原(CEA)及影像学检查加以判别，内镜结合病理学诊断，可以确定肿瘤的原发灶来源。另外，肝病背景资料也是辅助诊断的重要参考依据。
　　(4)良性肝病：慢性活动性肝炎、肝硬化伴活动性肝炎常见AFP升高，多在400μg/L以下。鉴别多不困难，即有明显肝功能障碍而无肝内占位病灶。对鉴别有困难者可结合超声与CT等影像学检查以进一步确诊。如动态观察AFP与ALT，曲线相随者为肝病，分离者为肝癌。AFP异质体有助鉴别，异常凝血酶原在肝癌中80%>6VGHu/L。有些病人需要长达数月甚或更长才能弄清，需要耐心随访。
　　(5)前列腺癌：多见于老年男性，常无肝病病史，体检和影像学检查可以发现前列腺肿大，酸性磷酸酶和CEA水平常增高，前列腺液及前列腺穿刺细胞学检查可以确诊。
　　2.AFP阴性肝癌的鉴别诊断 AFP阴性肝癌占总数的30%～40%。近年随着影像诊断的发展，该比例有增高的趋势。需与AFP阴性肝癌鉴别的疾病甚多，现选择主要的概述。
　　(1)继发性肝癌：
　　①常可以发现原发病灶。常有原发癌史，常见原发癌为结直肠癌，胃癌及胰腺癌亦多见，再次为肺癌和乳腺癌。
　　②多数无肝硬化背景，体检时癌结节多较硬而肝脏较软。
　　③多数HBV标记物为阴性。多无肝病背景，如HBV、HCV均阴性，应多考虑继发性肝癌。
　　④影像学各种显像常示肝内有大小相仿、散在的多发占位。超声有时可见“牛眼征”，且多无肝硬化表现。彩超示肿瘤动脉血供常不如原发性肝癌多。
　　⑤99mTc-PMT扫描为阴性。
　　(2)肝脓肿：多有发热，肝区叩痛。如超声显像为液平，不难鉴别;尚未液化者颇难鉴别，HBV或HCV多阴性，超声显像示边界不清，无声晕;必要时可行穿刺。
　　①近期有感染病史。
　　②无慢性肝病史。
　　③有畏寒高热、肝区疼痛或叩击痛临床表现。
　　④影像学检查可见病灶内液平。
　　⑤肝动脉造影无肿瘤血管及染色。
　　(3)肝囊肿：一般无症状及肝病背景。超声检查呈液性暗区，已能诊断，必要时可加作CT增强扫描，造影剂不进入病灶是其特点。
　　①病程长，病情进展缓慢。
　　②常无肝病背景。
　　③一般情况良好。
　　④超声检查可见囊性结构和液平。
　　(4)肝脏血管瘤：肝海绵状血管瘤是最常见需与AFP阴性肝癌鉴别的疾病。肝海绵状血管瘤一般无症状，肝脏质软，无肝病背景。直径<2cm的血管瘤在超声检查时呈高回声，而小肝癌多呈低回声。直径>2cm的血管瘤应作CT增强扫描。如见造影剂从病灶周边向中心填充并滞留者，可诊断为血管瘤。MRI对血管瘤灵敏度很高，有其特征性表现。在T1加权图像中表现为低或等信号，T2加权则为均匀的高亮信号，即所谓的“亮灯征”。
　　肝脏血管瘤表现特点：①病程长，进展缓慢。②常无慢性肝病史。③一般情况良好。④女性较多见。⑤99mTc-RBC核素扫描呈“热”区。⑥影像学检查无包膜，注入造影剂后自周边开始增强。⑦肝功能及酶谱学检查正常。
　　(5)局灶结节性增生(FNH)：为增生的肝实质构成的良性病变，其中纤维瘢痕含血管和放射状间隔。多无肝病背景，但彩超常可见动脉血流，螺旋CT增强后动脉相可见明显填充，颇难与小肝癌鉴别，如无法确诊，仍宜手术。
　　(6)肝腺瘤：女性多，常无肝病背景，有口服避孕药史。各种定位诊断方法均难与肝癌区别，但如99mTc-PMT延迟扫描呈强阳性显像，则有较特异的诊断价值。因肝腺瘤细胞较接近正常肝细胞，能摄取PMT，但无正常排出道，故延迟相时呈强阳性显像，其程度大于分化好的肝癌。
　　(7)肝肉瘤：多无肝病背景。各种显像多呈较均匀的实质占位，但仍颇难与肝癌鉴别。
　　(8)肝脂肪瘤：少见，多无肝病背景。超声显像酷似囊肿，但后方无增强。
　　(9)肝硬化结节：大的肝硬化结节与小肝癌鉴别最困难。整个肝脏质地对判断有一定帮助。MRI检查能显示肝癌的假包膜及纤维间隔，对鉴别有较大价值。腹腔镜检查能判断位于肝脏表面的良恶性结节。近年来注意到在肝硬化的腺瘤样增生结节中常已隐匿有小肝癌结节，故最好争取做病理检查以资鉴别。
　　(10)炎性假瘤：为类似肿瘤的炎性病变，多无肝病背景。超声显像有时呈分叶状、无声晕，彩超多无动脉血流。由于临床难以确诊，故仍主张手术。
　　(11)肝包虫病：流行于牧区，发病与密切接触犬类有关。一般无症状及肝病背景。超声检查呈现多囊性液性暗区，仔细观察可见有子囊孕于母囊中的现象。包囊虫病抗原皮试阳性。
　　肝癌的诊断近年来得到了充分发展，影像学的发展不但使定位诊断十分清楚，亦使肝癌的鉴别诊断水准大为提高。目前除一些AFP阴性、直径<2cm、影像诊断表现不典型而又不易获得组织学或细胞学检查的少数病例外，肝癌的临床诊断确已困难不多。

]]>/News/zh-CN/Detail/25673.aspxFri, 03 Feb 2012 00:00:00 GMT        预后
　　原发性肝癌是一种进展较快的恶性肿瘤，20世纪70年代以前，一般症状出现至死亡时间平均为3～6个月，少数病例在出现症状后不到3个月死亡，也有个别病例生存1年以上，生存5年以上者罕见。1971年Curutchet总结了1905～1970年全世界的文献，仅有45例生存5年以上的肝癌病人。其预后与临床类型和病理类型有直接关系。一般临床病型中单纯型预后最好，硬化型次之，炎症型最差。换言之，临床有明显肝硬化者预后较差，如肝功能有严重损害者预后更差。癌细胞分化程度越好其预后也较好，单结节、小肝癌、包膜完整、无癌栓或癌细胞周围有大量淋巴细胞浸润者，预后较好;行根治性切除、术后AFP降至正常值者，预后也好。总之，决定肝癌预后的主要因素是肿瘤的生物学特性和宿主的抗病能力，这两方面均随着病程的发展而有所变化。因此，如能对原发性肝癌进行早期发现、早期诊断和早期治疗，一定会进一步改善肝癌的预后。近年，肝癌病人生存率明显提高。上海医科大学肝癌研究所1958～1990年间住院病人的1450例肝癌中已有125例生存5年以上。这一结果在很大程度上依赖于外科手术对肝癌的根治性切除、二期切除、手术后复发再切除。外科治疗的进步也总是建立在诊断技术、综合治疗等基础之上。甲胎蛋白的检测、B超、CT的应用是早期发现小肝癌的前提，根治性切除小肝癌又是提高肝癌总的5年生存率的重要途径。上海医科大学肝癌研究所统计资料显示：1958～1993年共有514例小肝癌，其中474例行手术切除，手术死亡率为1.7%(死因主要为肝性脑病、肝肾功能衰竭)，5年生存率63.8%，10年生存率46.8%，生存最长者达36年。小肝癌切除疗效最好，不能切除肝癌缩小后再切除，可获得60.8%5年生存率，可切除大肝癌病人手术死亡率低于5%，根治切除术后5年生存率为40%。影响预后的因素如病期的早晚、肿瘤位置、治疗方式、病理类型和肿瘤的生物学特性等等。在此仅讨论与切除相关的影响预后的因素。
　　1.切除范围 根治性切除术后显著优于姑息性切除。癌细胞经过门静脉系统造成肝内转移，如果沿Glisson系统广泛规则切除肿瘤，会减少复发，预后较好。实际上，大多数病人伴有肝硬化，切除范围过大势必引起肝功能难以代偿，增加手术死亡率，因此，在此情况下外科医生提出限量肝切除，即切除肝癌连同癌周1cm的无癌肝组织。但也有人认为肝切线离癌边缘1～2cm则才算根治性切除。Yoashida发现切除无癌肝组织1cm或不到1cm即够，术后复发与切缘距离无关;当癌肿大于4cm时即使离开癌缘1cm切肝，仍不能防止复发。
　　2.门静脉瘤栓 作为影响预后的重要因素是无可争议的。伴癌栓病人切除术后复发率高于无癌栓者，预后差。
　　3.围术期输血 一般认为对病人预后有不良影响。输血组住院时间长，肝酶紊乱较严重，发热率和并发症较高，这种影响可能是输血的免疫抑制结果。Sitzmann研究认为输血造成的不良影响与输血的量有关，输血4.0个单位的病人无并发症，输血4.0个单位以上者才有并发症。Yamamoto随访252例肝癌切除病人发现，144例发生肝癌复发，其中74.3%(n=55)为输血组病人，明显高于未输血组(50.5%，n=89)，故有人认为围术期输血易促进肝细胞癌术后复发，这一问题还待更多的研究证实。
　　4.肿瘤部位 肝门区(中央型)肝癌切除术后较周围型预后差。上海医科大学肝癌研究所的资料显示肝门区肝癌切除术后1，3年生存率分别为65.7%、45.3%、38.3%，明显低于同期周围型肝癌切除术1，3，5年生存率(93.8%、86.1%、80.1%)，可能因肝门区肝癌贴近大血管，癌细胞较早随血循环而在肝内扩散，此外，因紧邻大血管，切除范围亦有限。
　　5.肿瘤大小 大肝癌切除术后总的预后不如小肝癌。可能大肝癌在生长过程中常早已突破包膜，肝癌细胞亦早已向肝内扩散所致。
　　对于合并严重肝硬化的小肝癌，采用局部根治性切除代替传统的肝叶切除可有效地提高手术切除率、降低手术死亡率，取得较好的远期疗效。术后利用AFP和B超长期随访,以发现早期的肝癌复发灶，及时采取有效的治疗措施，延长患者的生存期。动脉化疗栓塞等治疗,使肿瘤缩小后再行二期切除。手术治疗、化疗、放疗、中医治疗、免疫生物治疗相结合的综合治疗模式可以提高患者的生存期。尽管如此，但目前还存在很多问题，如原发性肝癌发病原因还不清楚。缺乏有效的预防措施;AFP阴性小肝癌的早期诊断还没有完全解决;合并肝硬化和多中心发生肝癌尚没有很好的治疗办法;术后复发率还很高，远期疗效仍不满意;目前还没有发现对患者全身反应小而对肝癌又有特效作用的药物;综合疗法如何科学合理应用;肝癌侵犯血管导致肝内播散等等，这些问题都影响着肝癌的预后，有待尽快研究解决。

]]>/News/zh-CN/Detail/25674.aspxFri, 03 Feb 2012 00:00:00 GMT        1、血清学
　　(1)AFP：AFP是当前诊断肝细胞癌最特异的标志物。AFP是胎儿时期肝脏合成的一种胚胎蛋白，当成人肝细胞恶变后又可重新获得这一功能。由于孕妇、新生儿及睾丸或卵巢的生殖腺胚胎癌亦可出现，入AFP对肝细胞肝癌仅有相对特异的诊断价值。因检测方法灵敏度的提高，在一部份肝炎、肝硬化及少数消化道癌如胃癌、结肠癌、胰腺癌等转移性肝癌亦可测得低浓度AFP。故AFP检测结果，必须联系临床才有诊断意义。
　　目前多采用放射免疫法(RIA)或AFP单克隆抗体酶免疫(EIA)快速测定法检测血清AFP含量，正常人血清中可没理微量，小于20μg/L水平。肝细胞癌增高者占70～90%。通常AFP浓度与肿瘤大小有相关，但个体差异较大，一般认为病理分化接近正常肝细胞或分化程度极低者AFP常较低或测不出。国外公认标准往往偏高，易于漏诊。我国重视中等和低浓度AFP增高的动态观察。临床实践中对AFP低浓度者常须结合影像诊断技术进行随访，有助于及早确立诊断。肝癌常发生在慢性活性肝病基础上故须加以鉴别。慢性肝炎，肝炎后硬化有19.9%～44.6%患者AFP增高，浓度多在25～200μg/L之间，良性肝病活动常先有丙转氨酶明显升高，AFP呈相随或同步关系，先高后低，一般在1～2月内随病情好转，转氨酶下降，AFP随之下降呈“一过性”。有时良好肝病活动AFP亦可呈反复波动、持续低浓度等动态变化，但必须警惕肝病活动的同时可能有早期癌存在。
　　⑵其他肝癌标志物的检测：近年来现血清AFP阴性的原发性肝癌有增多趋势，因此，开发更新、更特异、更敏感的标志物已成为紧迫的课题，寻找癌胚特性的同工酶及异质体;寻找特异亚组成成份为当前肝癌血清标志物研究的方向。近年来国内外报道对肝癌诊断具有较高价值的有：
　　①r-GT同工酶(GGTⅡ)：应用聚丙烯酰胺梯度电泳分离法可显示同工酶12条带。Ⅰ′、Ⅱ、Ⅱ′带是原发性肝癌的特异条带，阳性率为79.7%，AFP阴性者此酶阳性率为72.7%。
　　②甲胎蛋白异质体(Fuc AFP)：目前以扁豆凝集素(LCA)亲和交叉免疫自显影法测定AFP异质体诊断价值为高。有二种异质体即LCA非结合型(AFP-N-L)和结合型(AFP-R-L)。肝癌含AFP-N-L平均49.13±27.20%(0～100%)，<75%为肝癌诊断标准，阳性率86.0%，随病情恶化而降低。非癌肝病AFP-N-L为93.30±7.66%，假阳性率为1.6%。
　　③异常凝血酶原：肝脏合成凝血酶原无活性前体，经维生素K，r羧化为活性形式。肝癌时，肝癌细胞的微粒体内维生素K依赖性羧化体系功能障碍，羟化酶活力下降，导致谷氨酸羧化不全，从而形成异常凝血酶原。最近人们发现肝癌细胞自由具有合成和释放异常凝血酶原的功能。国内用放射免疫自显影法测定异常凝血酶原≥250μg/L，为标准，肝癌阳性率为69.4%，AFP低浓度和AFP阴性肝癌的阳性率分别为68.3%和65.5%，小肝癌符合率为62.2%，多数资料表明异常凝血酶原对原发性肝癌有较高的特异性性，各种非癌肝病、继发性肝癌及良性肝肿瘤的假阳性极低，可能成为有价值的肝癌标志物。
　　④血清岩藻糖苷酶(AFu)：AFu属溶酶体酸性水解酶类，主要生理功能是参与岩糖基的糖蛋白、糖脂等生物活性大分子的分解代谢。AFu超过110Kat/L应考虑原发性肝癌，国内报道AFu诊断原发性肝癌的阳性率为81.2%，对AFP阴性肝癌和小肝癌阳性率分别为76.1%和70.8%，继发性肝癌、良性肝占位病变均阴性，但肝硬化、慢性肝炎的假阳性较高。
　　⑤M2型丙酮酸激酶(M2-PyK)：丙酮酸激酶(PyK)是糖酵解中的关键酶，有L，R，M1M2(k)型4种同工酶，胎肝及肝癌组织中主要是M2(K)可视为一种癌胚蛋白，ELIS夹心法可测到Pg级微量灵敏度高的癌标志。正常值为575.8±259.5ng/L肝癌者较正常高5倍，在小肝癌阶段即明显增高，分化愈差M2-PyK值得高愈明显。阳性率5.2%，消化道肿瘤亦可升高，而肝炎、良性肝肿瘤不高。
　　⑥同工铁蛋白(AIF)：同工铁蛋白在肝癌时由于肝癌细胞合成增多，释放速度加快故对肝癌诊断有一定意义。正常人为16～210μg/L300μg/L为诊断界值，肝癌患者72.1%超过此值，假阳性为10.3%，AFP阴性或低浓度AFP肝癌阳性率66.6%，<5cm的小肝癌阳性率62.5%。
　　⑦α-抗胰蛋白酶(AAT)：人肝癌细胞具有合成分泌AAT的功能，当肿瘤合并细胞坏死和炎症时升高，用免疫过氧化酶技术显示肝癌时高于4000ng/L者占74.9%，良性肝病为3～10.9%，AFP阴性肝癌阳性率22.7%。
　　⑧醛缩酶同工酶A(ALD-A)：肝癌时ALD-A出现并增高>800ng/ml时有助诊断，AFP阴性肝癌阳性率为73.6%。
　　综述上述肝癌标志物对原发性肝癌尤其是AFP阴性病例的诊断有辅助意义，但仍不能取代AFP在肝癌诊断中的地位。根据实践经验联合检测优于单检测，血清AFP检测联合1～2茂肝癌标志物即可明显提高原发性肝癌的阳性检出率。临床分析中尚应结合病史、影像诊断学或组织学资料综合判断，才能得出准确结论。
　　2、肝癌影像诊断学检查：
　　⑴实时超声显像(us)：超声显像以其显示实质软组织脏器病变的灵敏度高和对人体组织影响小两大特点以及费用低廉而广泛用于临床，随小肝癌逐渐增大超声显像显示内部回声由低回声高回声、混合回声变化。直径小于2cm的肿瘤常见低回声结节型;2～3cm者显示低回声与周围回声频率相同;3～5cm者多为周围低回声;而5cm以上者多为高回声或混合回声。随肿瘤增大除上述多型性和多变性特点外，肝细胞癌尚具以下特征：①声晕 (Halo)具有清晰的肿瘤包膜，结节中心呈比较均匀高回声而邻近包膜部位为一低回声暗环为“声晕”，系纤维包膜或解释为肿瘤周围血管。②结节中结节：在高回声型肿瘤区内具有不同回声的结节，提示肝细胞癌中生长的新瘤灶。超声显像在作肝癌定位外，并可显示门脉主干及其分枝内有否癌栓形成，了解肿块与大血管的解剖关系，有否癌肿播散及腹腔内淋巴结转移，对术前确定治疗方案，估计切除可能性及选择肝动脉栓塞适应证和术后监测复发均有重要价值。
　　近年来，彩色多普勒血流成像已广泛用于临床，除显示占位病变外尚可显示测量进出肿瘤的血流，以鉴别占位病灶的血供情况，推测肿瘤性质。超声导引下穿刺活检和瘤内局部注射已广泛用于小肝癌的诊断和治疗。采用高分辩率的术中超声显像可精确定位以提高手术切除率。
　　⑵电子计算机断层扫描(CT) 在各种影像检查中，CT最能反映肝脏病理形态表现，如病灶大小、形态、部位、数目及有无病灶内出血坏死等。从病灶边缘情况可了解其浸润性，从门脉血管的癌栓和受侵犯情况可了解其侵犯性，CT被认为是补充超声显像估计病变范围的首选非侵入性诊断方法。肝癌的CT表现，平扫表现：病灶一般为低密度，低于周围肝实质密度，部分病灶周围有一层更低密度的环影(晕圈征)。结节型边缘较清楚，巨块型和混合型边缘多模糊和部分清楚。增强表现：静脉注射碘造影剂后病灶和肝组织密度得到不到程度的提高，谓之增强。包括：①动态增强扫描;采用团注法动态扫描或螺旋CT快速扫描，早期(肝动脉期)病灶呈高密度增强，高于周围正常肝组织时间10～30秒，随后病灶密度迅速下降，接近正常肝组织为等密度，此期易遗漏;病灶密度继续下降肝组织呈低密度灶，此期可持续数分钟，动态扫描早期增强图易于发现肿块直径小于1cm或1～2cm的卫星灶，亦有腲于小病灶的发现。②非动态扫描：普通扫描每次至少15秒以上，故病灶所处肝脏层面可能落在上述动态扫描的任何一期而呈不同密度，极大部分病灶落在低密度期，因此病灶较平扫时明显降低。门脉系统及其他系统受侵犯的表现：原发性肝癌门静脉系统癌栓形成率高，增强较长显示未强化的癌栓与明显强化的血液间差异大，表现条状充盈缺损致门脉主干或分支血管不规则或不显影像。少数病人有下腔静脉癌栓形成。肝门侵犯可造成肝内胆管扩张，偶见腹膜后淋巴结肿大，腹水等。肺部转移在胸部CT检查时呈现异常，比X线胸处敏感。
　　近年来新的CT机器不断更新，CT检查技术的不断改进，尤其是血管造影与CT结合技术如肝动脉内插管直接注射造影剂作CT增强的CTA(CT-Angiography)、於肠系膜上动脉或脾动脉注射造影剂于门静脉期行CT断层扫描(CTAP)，以及血管造影时肝动脉内注入碘化油后间隔2～3周行CT平扫的Lipiodol-ct，(Lp-CT)等方法，对小肝癌特别是1cm以的微小肝癌的检出率优于CT动态扫描。但上述多种方法中仍以CT平扫加增强列为常规，可疑病灶或微小肝癌选用CTA和CTAP为确诊的最有效方法。
　　⑶磁共振成像(MRI)：肝癌时T1和T2驰豫时间延长，半数以上病例T1加权图肿瘤表现为较周围肝组织低信号强度或等信号强度，而在T1加权图上均显示高信号强度。原发性肝癌MRI的特性表现：①肿瘤的脂肪变性，T1驰豫时间短，T1加权图产生等或高信号，T2加权图示不均匀的高信号强度，病灶边缘不清楚，而肝癌伴纤维化者T1驰豫时间长则产生低信号强度。②肿瘤包膜存在，T1加权图表现为肿瘤周围呈低信号强度环，T2加权图显示包膜不满意。③肿瘤侵犯血管，MRI优点是不用注射造影剂即可显示门静脉肝静脉分枝、血管的受压推移，癌栓时T1加权图为中等信号强度，T2加权图呈高信号强度。④子结节在T2加权图为较正常肝实质高的信号强度。
　　⑷原发性肝癌血管造造影：非损伤性方法如超声、CT、MRI已能发现很多小肝癌。但血管造影在肝癌的诊断中仍占一定地位，对 2观以下的小肝癌造影术往往能更精确迅速地作出诊断。目前国内外仍沿用Seleinger经皮穿刺激股动脉插管法行肝血管造影，以扭曲型导管超选择成功率最高，为诊断肝癌，了解肝动脉走向和解剖关系，导管插入肝总动脉或肝固有动脉即可达到目的，如疑血管变异可加选择性肠系膜上动脉造影。如目的在于栓塞治疗，导管应尽可能深入超选择达接近肿瘤的供血动脉，减少对非肿瘤区血供影响。肝癌的血管造影表现有：①肿瘤血管和肿瘤染色，是小肝癌的特征性表现，动脉期显示肿瘤血管增生紊乱，毛细血管期示肿瘤染色，小肝癌有时仅呈现肿瘤染色而无血管增生。治疗后肿瘤血管减少或消失和肿瘤染色变化是判断治疗反应的重要指标。②较大肿瘤可显示以下恶性特征如动脉位置拉直、扭曲和移位;肿瘤湖，动脉期造影剂积聚在肿瘤内排空延迟;肿瘤包绕动脉征，肿瘤生长浸润使被包绕的动脉受压不规则或例僵直;动静脉瘘，即动脉期显示门静脉影;门静脉癌栓形成，静脉期见到门静脉内有与其平行走向的条索状“绒纹征”提示门静脉已受肿瘤侵犯，有动静脉瘘同时存在时此征可见于动脉期。血管造影对肝癌检测力取决于病灶新生血管多少，多血管型肝癌即使2cm以下或更小亦易显示。近年来发展有数字减影血管造影(DSA)，即利用电子计算机把图像的视频信号转换成数字信号，再将相减后的数据信号放大转移成视频信号，重建模拟图像输出，显示背景清晰，对比度增强的造影图像。肝血管造影检查意义不仅在诊断，鉴别诊断，在术前或治疗前要用于估计病变范围，特别是了解肝内播散的子结节情况;血管解剖变异和重要血管的解剖关系以及门静脉浸润可提供正确客观的信息。对送煤手术切除可能性和彻底性以及决定合理的治疗方案有重要价值。血管造影检查不列入常规检查项目，仅在上述非创伤性检查不能满意时方考虑应用。此外血管造影不仅起诊断作用，有些不宜手术的患者可在造影时立即进行化疗栓塞或导入抗癌药物或其他生物免疫制剂等。
　　⑸放射性核素显像 肝胆放射性核素显像是采用γ照像或单光子发射计算机断层仪(SPECT)近年来为提高显像效果致力於，寻找特异性高、亲和力强的放射性药物，如放射性核素标记的特异性强的抗肝癌的单克隆抗体或有关的肿瘤标志物的放射免疫显象诊断已始用于临床，可有效的增加放射活性的癌/肝比;99mTc-PMT(99mTc-吡多醛五甲基色氨酸)为一理想的肝胆显像剂，肝胆通过时间短，肝癌、肝腺瘤内无胆管系统供胆汁排泄并与PMT有一定亲和力故可在肝癌、肝腺瘤内浓聚停留较长时间，在延迟显像(2～5小时)时肝癌和肝腺瘤组织中的99mTc-PMT仍滞留，而周围肝实质细胞中已排空，使癌或腺瘤内的放射性远高于正常肝组织而出现“热区”。故临床应用于肝癌的定性定位诊断;如用于AFP阴性肝癌的定性诊断;鉴别原发性和继发性肝癌;肝外转移灶的诊断和肝腺瘤的诊断。由于肝细胞癌阳性率仅60%左右，且受仪器分辩力影响，2cm以内的病变尚难显示，故临床应用尚不够理想。
　　3、肝组织活检或细胞学检查 近年来在实时超声或CT导引下活检或细针穿刺行组织学或细胞学检查，是目前获得2cm直径以下小肝癌确诊的有效方法。但近边缘的肝癌易引起肝癌破裂，此外，并有针道转移的危险。
　　综上所述，若AFP明显升高，加上典型超导图像可初步诊断原发性肝癌;对AFP阴性或低浓度者应适当选择AFP以外的肝癌标志物，影象诊断亦有定性、定位诊断价值，CT检查造影剂增强或动态增强扫描，有助于肝癌诊断。磁共振的特征性表现可助肝癌的诊断和鉴别诊断，放射免疫显象诊断有较高特异性。微小肝癌的诊断和与某些小的良性病变的鉴别尚有待深入研究。
　　肝癌的实验室检查指标主要包括肝癌标志物、肝功能、肝炎病毒标志物、免疫功能指标等。
　　1.肝癌标志物　理想的肝癌标志物，应该是存在于患者血清中，具有高度的灵敏度和特异性，而且能正确反映其负荷程度，使之能用于辅助诊断、疗效评估、预后判定、复发与否的标志。①甲胎蛋白(AFP)：众所周知，AFP是当前诊断肝癌最有特异性的标志物，但仍存在30%～40%的假阴性和2%假阳性问题。目前文献已报道的肝癌标志物达数十种之多，主要为以下几类：AFP、AFP单抗、AFP异质体。②血清酶：γ-谷氨酰转肽酶(GGT)及其同工酶、岩藻糖苷酶(AFU)、α1-抗胰蛋白酶(AAT)、醛缩酶同工酶A(ALD-A)、碱性磷酸酶同工酶Ⅰ(ALP-Ⅰ)、5’-核苷磷酸二酯酶同工酶V(5-NPP-Ⅴ)、丙酮酸激酶同工酶(PyK)、胎盘型?a href="http://xbk.39.net/xbk/9b445.html" target="_blank" class=blue>入赘孰腟-转移酶(GST)等。③其他标记物如异常凝血酶原(DCP)、铁蛋白和酸性铁蛋白等。在寻找新的更有效的特异性肝癌标志物同时，人们也对肝癌已有的多种标志物进行优化筛选、择优组合、综合观察，大大提高了肝癌诊断准确性。
　　(1)AFP类标记物：
　　①AFP已成为目前肝癌诊断最好的标记物：自从1956年发现AFP，1964年证实从肝癌病人血清中可以检测出AFP，并在20世纪60年代末广泛应用于临床以来，AFP已成为目前肝癌诊断最好的标记物。AFP由Bergstrand和Czar于1956年在人胎儿血清中首次发现，为一种胚胎专一性甲种球蛋白，由胚肝实质细胞和卵黄囊细胞合成。胎儿从6周开始血中出现AFP，至12周时达最高峰，含量在4g/L以上。出生5周后血清中AFP用常规方法已不能测出。放射免疫法测定正常人为1～20μg/L。1963年，Abelev首先发现小鼠接种肝癌可合成AFP，随后Tatarinov在原发性肝癌患者血清中检测到AFP，并由此广泛地应用于临床和普查。此外，妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎性肿瘤、继发性肝癌和消化道癌中的少数也可呈血清AFP阳性。1977年，全国第1届肝癌协作会议提出单项AFP检测诊断原发性肝癌的标准：AFP对流法阳性或定量≥400μg/L，持续2个月以上，并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎性肿瘤者。将AFP检测用于自然人群和高危人群普查以来，经大量研究证明AFP能够提高亚临床期肝癌的检出率，从而使肝癌患者获得的早期诊断、早期治疗的机会明显提高，五年生存率以数倍上升，成为目前检测肝癌最有特异性的肿瘤标记物。AFP是由590个氨基酸组成的糖蛋白，糖分占4%，分子量为6.4万～70万，等电点4.75，沉降系数4.55，半衰期为3～7天。不同组织来源的AFP糖分及糖链结构存在异质性。分子结构大体相同，不同糖链或蛋白质等电点的AFP称为AFP异质体(AFP variant)。AFP异质体可利用外源性植物凝集素和AFP糖链结合能力的差异进行分离。
　　②AFP的检测方法：有琼脂扩散法、对流免疫电泳法、血凝法、放射免疫测定、火箭电泳自显影、酶联免疫法等。其中扩散法和对流法因不够敏感而较少采用。
　　③AFP的临床应用价值：
　　A.AFP为临床诊断原发性肝癌高度专一性的指标：临床发现约60%～70%的原发性肝癌AFP升高，如按标准诊断，假阳性率仅为2%。
　　B.鉴别诊断原发性肝癌与其他肝病：原发性肝癌患者血清中AFP常持续500μg/L以上，ALT多正常或轻度升高。或AFP呈低浓度阳性，但多呈不断上升或持续不变或呈马鞍型改变，且与ALT动态变化不一致。而慢性活动肝病患者血清中AFP含量很少在400μg/L以上，AFP升高常为一过性的，不超过2个月，且与ALT变化相平行。检测AFP异质体更有利于鉴别。扁豆凝集素(LCA)结合型AFP在慢性肝炎、肝硬化患者中只占AFP总量的3%～6.3%，而在原发性肝癌中占45%～47.8%。以LCA结合型AFP的百分含量≥25%作为肝癌诊断标准，敏感性为73.5%～84.3%，特异性为97%～98.6%。
　　C.提高早期诊断率：能在肝癌临床症状出现前6～12个月作出诊断，通过普查，早期发现肝癌。上海市197l～1976年普查196万人，检出300例，其中亚临床肝癌134例，占44.4%。
　　D.评价手术或其他疗法的疗效，判断预后：AFP阳性肝癌根治性切除的，AFP在术后1～2个月内转阴。术后AFP不能降至正常或降而复升者，提示有癌细胞残存。是反映病情动态变化和评估疗效的敏感指标，观察肝癌患者经其他疗法后的AFP变化，亦可判断疗效和估计预后。
　　E.早期发现术后复发与转移：术后每月用AFP及B超监测随访，可早期发现复发癌以便及时治疗。两年后检查的间隔时间可相对延长。能检出根治性切除术后亚临床期复发与转移。
　　④肝癌诊断标准：1977年制订的肝癌诊断标准为如无其他肝病活动依据，排除妊娠和生殖腺胚胎性肿瘤，AFP≥500μg/L持续1个月或AFP≥200μg/L持续2个月者即可诊断肝癌。近年来，结合影像学检查对肝癌诊断的标准又进行了补充。1990年全国肿瘤防治办公室和中国抗癌协会合编的《中国常见恶性肿瘤诊治规范原发性肝癌》补充如下：
　　A.如无其他肝病依据，对流法或放射免疫法AFP>400μg/L持续4周以上，并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者。
　　B.影像学检查有明显肝实质性占位病变，能排除肝血管瘤和转移性肝癌，并具有下列条件之一者：a.AFP≥200μg/L;b.典型的原发性肝癌影像学表现;c.无黄疸而ALP或GGT明显增高;d.远处有明确的转移性病灶或血性腹水，或在腹水中找到癌细胞;e.明确的乙型肝炎标志阳性的肝硬化。
　　⑤非癌性肝病AFP的增高：除了原发性肝癌以外，AFP在非癌性肝病，特别是病毒性肝炎及肝硬化，常存在一过性增高(见表2)。研究资料显示：在非癌性肝病中，AFP浓度多在200μg/L以下，且为一过性，产生AFP升高的机制与肝细胞的再生有关。此外，肝炎病毒对AFP合成基因的去抑制作用也可能是AFP增高的机制之一。由于肝癌多数是在慢性肝病基础上发生，所以对AFP水平较高的肝病患者需警惕合并肝癌的可能性。从上述资料来看，非癌性肝病AFP多在200μg/L之下，且多呈一过性，而肝癌多在200μg/L以上，呈持续性高峰或动态上升，所以动态观察AFP浓度变化，结合影像学检查，基本上能得到正确的诊断。在其他疾病如胚胎癌、胃癌等肿瘤中，有时AFP也明显增高，给临床诊断造成一定的困难。少数消化道癌，特别是继发肝转移的胃癌，其中约15%的患者AFP阳性，但绝大多数AFP水平在100μg/L以下，仅1%～2%的患者可高于200μg/L，最高者可达120000μg/L以上。如果切除了肝癌原发灶即使保留转移灶，AFP也可以降至正常水平。
　　(2)AFP异质体：AFP是一组糖蛋白，在原发性肝癌、继发性肝癌、胚胎细胞瘤和各种良性肝病中增高的AFP，其糖链结构有所不同。应用外源性凝集素结合的AFP分子，可以形成具有各种不均一性的分子异质体，部分异质体AFP与刀豆素A(ConA)有亲和性，另一部分则与扁豆凝集素(LCA)有亲和性。因此将AFP分为ConA亲和型和不亲和型，LCA亲和型与不亲和型。通过异质体分析，可以鉴别各种AFP增高性疾病。有资料表明，根据异质体不同含量能够鉴别良恶性肝病，肝癌阳性检出率高达85%以上，但应注意良性肝病约有30%假阳性。在肝癌和胚胎性肿瘤的研究中发现，肝癌AFP以ConA亲和型为主，而畸胎瘤和胃癌肝转移则以ConA不亲和型为主。
　　(3)异常凝血酶原(DCP)：凝血酶原前体在缺乏维生素K或服用维生素K拮抗剂后不能转化为凝血酶原而释放入血中，即为异常凝血酶原(abnormal prothrombin，AP)。其N端的谷氨酸残基未经羧基化，故又称脱羧基凝血酶原(descarboxy prothrombin，DCP)。它在一般凝血试验中无活性。正常人血浆不存在异常凝血酶原。1984年发现肝癌病人可测得DCP，可能为肝癌标志物。原发性肝癌患者血清中DCP升高与胆道梗阻或其他原因引起维生素K缺乏所致的DCP升高不同，两者可通过维生素K治疗试验加以鉴别。与AFP比较而言，DCP作为单项肝癌标志物，阳性率为67.3%，但异常凝血酶原由良性肝病引起的假阳性率则较AFP低，故在鉴别良性肝病时优于AFP，两者合用可减少假阳性，因此可用于鉴别良、恶性肝病。在AFP阴性的肝癌中，DCP阳性率仍保持高水平，阳性率可达61.9%，所以它有助于AFP阴性肝癌的诊断。小肝癌患者血清DCP阳性率仅19%，直径3～5cm肝癌患者阳性率约55.6%，大肝癌则达66.2%，而慢性肝病DCP阳性率仅为14.8%，所以DCP虽对肝癌的诊断与鉴别诊断有帮助，但对肝癌的早期诊断尚不够理想。
　　(4)α-L-岩藻糖苷酶(α-L-fucosidase，AFU)：AFU是一种广泛存在于人和动物组织液中的溶酶体水解酶，参与糖蛋白、糖脂等多种生物活性物质的分解代谢。可用分光光度比色法或荧光比色法检测其活性，正常值为450mmol/(ml·h)。肝细胞癌患者血清中AFU活性显著高于肝硬化和继发性肝癌，对原发性肝癌诊断的敏感性为75%，特异性90%，对AFP阴性肝癌的阳性检出率为80.8%。但AFU高亦可见于病毒性肝炎、糖尿病、突眼性甲状腺肿及胃肠道癌肿。
　　(5)碱性磷酸酶(ALP)同工酶：ALP在各种阻塞性黄疸患者血清中都可升高，肝癌患者80%～90%ALP升高，小肝癌约10%阳性，但缺乏特异性。ALP同工酶Ⅰ(ALP-Ⅰ)对肝癌诊断相对特异，但阳性率较低，仅为24.8%，由于其敏感性不高，不宜作为肝癌的筛选指标。由于原发性或转移性肝癌均能引起梗阻性黄疸，ALP浓度与梗阻程度、持续时间呈正比，因此，在鉴别诊断中应综合分析，加以判断。
　　(6)5’核苷酸磷酸二酯酶同工酶Ⅴ(5’-NPDV)：5’-NPDV可出现在肝癌患者血清中，在AFP阳性肝癌中阳性率达84.6%～85.7%，在AFP阴性肝癌中为56.4%～91.0%，但特异性不高，在肝脏良性病变和转移性肝癌中均可出现，特别是后者，其阳性率可达83%。
　　(7)GGT同工酶：肝癌患者GGT阳性率高达90%以上，但缺乏特异性，其中有三种肿瘤相关的同工酶(Ⅰ’、Ⅱ’、Ⅲ’)统称为GGT-Ⅱ，肝癌患者阳性率为79%，AFP阴性肝癌和小肝癌的阳性率分别为84.0%和78.6%。近年开展的GGT-Ⅱ定量测定，阳性诊断率有一定提高。目前认为GGT-Ⅱ对肝癌仍有较大的诊断价值。
　　(8)铁蛋白与同工铁蛋白：铁蛋白经等电聚焦法和聚丙烯酰胺凝胶电泳可分为A、B、C三种，分别是碱性、中性和酸性铁蛋白。总铁蛋白对肝癌诊断特异性不高，而酸性铁蛋白多由肝癌细胞产生，特异性相对高，肝癌患者阳性率约为80%。
　　(9)醛缩酶(ALD)同工酶：ALD是糖酵解过程中果糖分解的关键酶之一。A型来自肌肉，B型来自肝脏，C型来自脑组织，胎儿期主要是A型。原发性肝癌时ALD-A升高，阳性率为76%。转移性肝癌及其他消化道恶性肿瘤，如腺癌等也见升高。ALD-A阳性率不高，且缺乏特异性。
　　(10)丙酮酸激酶同工酶(M2-PyK)：丙酮酸激酶(PyK)是糖酵解过程中的关键酶。它有L、R、M1和M2四型同工酶。肝细胞癌患者M2-PyK阳性率可达93%，而良性肝病大多正常。其他消化道恶性肿瘤、肌肉疾病及溶血性疾病也可见M2-PyK升高。
　　(11)谷胱甘肽S-转移酶(GST)：肝癌患者血清中GST为正常人的25倍，肝癌诊断阳性率为89.5%。而在慢性肝病患者中较低，有助于肝癌与良性肝病的鉴别。
　　(12)αl-抗胰蛋白酶(αl-AT)：αl-AT为肝细胞合成的蛋白酶抑制剂。对原发性肝癌的诊断阳性率可达86.7%，但特异性仅为50%。在炎症性肠病、良性肝病均可增高，假阳性率较高。
　　其他标志物：其他肝癌标志物有α1-AAT、α1-AAT异质体，假尿苷、CA19-9、CA50等。它们对肝癌的灵敏度和特异性均较高，但不能有效地、特异地区分原发性和继发性肝癌。近年报道血清Ⅳ型胶原在肝脏良、恶性肿瘤中有鉴别诊断价值，准确率达90.8%，对肝癌的敏感性和特异性分别为91.48%和89.65%，与AFP联合测定，敏感性可达95.74%。
　　(13)AFP mRNA近年的研究揭示，肝癌患者血清中还可以检出一些与转移密切相关的物质，这些物质可以作为对肝癌转移与否，病程进展与预后的判断指标。
　　AFP mRNA在肝癌组织中阳性表达率为76.9%。伴有慢性肝病，尤其是中、重度肝硬化的肝癌组织中，AFP mRNA表达的阳性率可达88.8%，癌旁为69.4%，无慢性肝病或肝硬化的肝癌组织中AFPm RNA阳性率为50%，癌旁组织中无AFP表达。由此可见，AFP蛋白是由肝癌细胞特异性表达。1994年日本Matsumura应用套式反转录聚合酶链反应(RT-PER)检测33例肝癌外周血有核细胞成分发现，17例(52%)有AFP的mRNA存在，在15%的肝硬化患者和12%的慢性肝炎患者血清中均发现AFP mRNA表达，但正常人血清中则无表达。肝癌患者AFP mRNA的过量表达与HBV标志无明显关系，而与肿瘤大小、血清AFP水平相关。发生转移的肝癌患者血清中AFP mRNA阳性表达率为100%，无转移的肝癌患者AFP mRNA阳性率为41%。AFP mRNA阳性表达说明外周血中有散在的肝癌细胞存在。由于肿瘤的转移取决于肿瘤细胞的选择性和宿主反应性之间的平衡状态，因此血液循环中可能仅仅出现肿瘤细胞而暂无转移灶形成。但AFP mRNA可以作为肝癌有无微小转移灶的指标，对肝癌的预后判断及选择肝移植受者有重要参考价值。分析AFP mRNA与肝癌分期、门静脉癌栓、卫星结节、肿瘤大小、血清AFP浓度以及远处转移的关系发现，Ⅲ期肝癌患者血清AFP mRNA阳性达73.3%，而Ⅰ期为19.35%。对于肝内有卫星癌结节、门静脉癌栓、癌灶直径大于5cm、血清AFP大于400μg/L及有远处转移者阳性率分别为73.33%、91.67%、47.37%、50.91%和100%，明显高于平均水平(44.87%)，证明随着肝癌病程的恶性演化，AFP mRNA在血清中的阳性检出率逐渐增高，在一定程度上可以反映术后肝癌复发或转移的趋势，能作为临床判断肝癌预后的客观指标之一。
　　(14)CD44v mRNA CD44v是存在于细胞表面的黏附分子，参与细胞-细胞和细胞-间质之间的反应。CD44v是指标准的CD分子被至少5个外显子以不同的组合剪接而成。单个细胞可以表达2个或更多的CD44v，它们能使肿瘤细胞黏附在宿主细胞外间质或基底膜上，促使癌细胞发生侵袭转移。
　　肝癌细胞存在多种CD44v，通过特异性结合扩增肿瘤CD44v引物，检测外周血清中的CD44v mRNA，可以判断外周血中是否有肝癌细胞存在以及这些癌细胞侵袭能力的大小。所以CD44v mRNA也可以作为判定肝癌预后和转移的标志。
　　国内刘鹏飞等报道，在66.7%(10/15例)的肝癌血清中可以检测到CD44v mRNA，经手术切除癌肿后，CD44v mRNA阳性组复发率达100%，而阴性组仅为25%。在AFP阴性肝癌患者中，CD44v仍有阳性表达，提示CD44v在肝癌的诊断及监测术后复发方面可作为AFP重要的互补指标。
　　(15)细胞间黏附分子-Ⅰ：最近有学者发现肝癌细胞表面一种物质-细胞间黏附分子-Ⅰ在肝癌细胞中稳定表达，当肝癌细胞发生转移时，其表达量可成倍增高。所以，细胞间黏附分子-Ⅰ有望成为新的肝癌转移标志物。由于肝细胞可以合成白蛋白，所以检测外周血白蛋白mRNA亦可以作为预测肝癌转移的参考指标。
　　2.肝功能检查 肝功能检查对了解肝病背景资料、肝功能现况、指导肝癌治疗和判断预后有重要参考意义。
　　在肝癌早期阶段，胆红素一般处于正常范围，临床上无黄疸。少数位于肝门等特殊部位的肿瘤因压迫胆管可出现阻塞性黄疸。胆红素呈进行性升高，多预示病情已属晚期，主要是因肿大的癌块压迫或肝功能严重损害所致。白/球蛋白倒置是肝功能失代偿的重要指标，由于肝癌多合并肝硬化等慢性肝损害，所以往往早期可以出现，随着肝癌体积的增大、肝功能损害的加重而更显著。血清丙氨酸氨基转移酶(Alamine aminotransferase，ALT)或门冬氨酸氨基转移酶(Aspartase aminotransferase，AST)因肝细胞受损而释放入血，转氨酶水平是衡量肝细胞受损程度的一项指标。由于肝功能的损害、凝血因子生成减少、凝血酶原时间延长，当其延长至正常值2倍以上时，提示患者难以耐受手术。GGT明显升高多因为肿瘤巨大或门静脉癌栓形成或合并活动性肝炎所致，GGT过高者预后差。
　　3.肝炎病毒血清学 肝炎病毒特别是乙型肝炎病毒感染在我国与肝癌关系极为密切，HBV血清学标志物是诊断肝癌的一项重要参考依据。肝癌患者HBsAg阳性率达89.5%(正常人群为12.5%)，抗HBcAb达96.5%。如HBV的五项血清学指标(HBsAg，HB-sAb，HBeAg，HBeAb，HBeAb)均阴性，而HBV-DNA亦阴性患者，患肝癌可能性极小，借此可与继发性肝癌相鉴别。
　　4.免疫学指标 免疫指标是对机体免疫功能的检测，有助于了解机体的抗病能力和治疗效果。常用的指标有结核菌素试验(OT试验)、淋巴细胞转化试验、自然杀伤细胞(NK)、巨噬细胞活力等。
　　5.微量元素 通过对肝炎、肝硬化、肝癌患者以及正常人血清中微量元素的检测分析发现，肝癌患者血清Cu含量明显高于肝硬化组和正常对照组，血清Cu的水平与AFP水平无关，但与患者的预后有一定的关系，在肝癌和肝硬化组明显增高，血清Al、血清Mg及血硒含量明显降低。
　　6.肝穿刺活体组织检查 肝穿刺活检对确定诊断有一定帮助。但由于其阳性率不高，可能导致出血，癌肿破裂和针道转移等，一般不作为常规方法。对无法确诊的肝内小占位，在B超下行细针穿刺活检，可望获得病理学证据。

]]>/News/zh-CN/Detail/25675.aspxFri, 03 Feb 2012 00:00:00 GMT          原发性肝癌的临床病象极不典型，其症状一般多不明显，特别是在病程早期。通常5cm以下小肝癌约70%左右无症状，无症状的亚临床肝癌亦70%左右为小肝癌。症状一旦出现，说明肿瘤已经较大，其病势的进展则一般多很迅速，通常在数周内即呈现恶病质，往往在几个月至1年内即衰竭死亡。临床病象主要是两个方面的病变：①肝硬化的表现，如腹水、侧支循环的发生，呕血及肢体的水肿等;②肿瘤本身所产生的症状，如体重减轻、周身乏力、肝区疼痛及肝脏肿大等。肝癌发展到一定阶段后，可能出现一些易与肝炎、肝硬化、胃肠道、胰腺和胆道系统疾病相混淆的临床症状。起病常隐匿，多在肝病随访中或体检普查中应用AFP及B型超检查偶然发现肝癌，此时病人既无症状，体格检查亦缺乏肿瘤本身的体征，此期称之为亚临床肝癌。一旦出现症状而来就诊者其病程大多已进入中晚期。不同阶段的肝癌，其临床表现有明显差异。
　　1.主要的临床症状有肝区疼痛、腹胀、乏力、纳差、消瘦、发热、黄疸以及肝脏进行性肿大或上腹肿块等。
　　(1)肝区疼痛：是最常见、最主要的临床症状。疼痛多为持续性隐痛、钝痛、胀痛或刺痛，以夜间或劳累后明显。肝区疼痛是由于肿瘤迅速增大使肝包膜张力增加，或包膜下癌结节破裂，或肝癌结节破裂出血所致。肝区疼痛部位与病变部位有密切关系。病变位于肝右叶，可表现为右季肋区痛;位于肝左叶则表现为胃脘痛;位于膈顶后部，疼痛可放射到肩部和腰背部。如突然发生剧痛，且伴有休克等表现，多为癌结节破裂大出血所致。
　　(2)纳差、恶心、呕吐：常因肝功能损害、肿瘤压迫胃肠道所致，其中以纳差为常见症状，病情越严重，症状越明显。
　　(3)腹胀：因肿瘤巨大，腹水以及肝功能障碍引起。腹胀以上腹部明显，特别在进食后和下午，腹胀加重。患者常自行减食以图减轻症状，也常被误认为消化不良而未引起重视，延误诊治。
　　(4)乏力、消瘦：由于恶性肿瘤的代谢、消耗过大和进食少等原因引起。早期可能不明显，随着病情的发展日益加重，体重也日渐下降，晚期极度消瘦、贫血、衰竭，呈恶病质。少数病情发展较慢的肝癌患者经休息和支持治疗后，也可能出现暂时体重回升的情况。
　　(5)腹泻：主要因肝功能不同程度地损害导致消化吸收能力的减退引起，也可因肝癌细胞转移形成门静脉癌栓所致。虽然此症状并不十分常见，有时也可作为肝癌的首发症状，常被误认为胃肠道感染而误诊。腹泻可不伴腹痛，一般进食后即腹泻，大便多为不消化的食物残渣，常无脓血，消炎药物不能控制。病情严重时，每天大便十余次，可使病情迅速恶化。
　　(6)发热：因肿瘤组织坏死、代谢产物增多以及肿瘤压迫胆管合并胆管炎引起。无感染者称为癌热，多不伴寒战。不明原因低热是肝癌的一个常见症状，体温一般在37.5℃～38℃之间，但炎症性弥漫性肝癌多有高热，体温可达39℃以上，易被误诊为肝脓肿，应用抗生素治疗往往无效，而用吲哚美辛(消炎痛)可以退热。
　　(7)呕血、黑便：以呕血为主者，主要因为肝癌合并肝硬化，门静脉高压引起食管下段-胃底静脉曲张破裂和急性胃黏膜病变所致。以黑便为主者则多由于门脉高压性胃病或消化性溃疡引起。由于肝功能损害，凝血功能下降导致的消化道出血少见。
　　(8)转移症状：肝癌可转移至肺、骨、胸膜、胃肠及淋巴结等。根据转移的部位可引起相应的症状，如肺转移可出现胸痛、咯血等，骨转移可出现局部疼痛和病理性骨折等。
　　此外，临床上可出现少数极易误诊的症状。部分病人肝脏不大，且肝癌包膜下癌结节破裂的临床表现酷似胆囊炎，亦有因右肝癌结节破裂口较小，少量血液缓慢流至右下腹而误诊为阑尾炎。
　　其他症状尚有出血倾向，如牙龈、鼻出血，均与肝功能受损，凝血机制障碍、脾功能亢进有关。
　　2.体征 进行性肝大、脾大、黄疸、腹水、水肿以及肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等常见体征，多在晚期出现。
　　(1)进行性肝脏肿大：是肝癌最常见的体征，肝脏突出在右肋下或剑突下时，上腹部可呈局限性隆起或饱满，肝脏质地硬，表面高低不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。右叶肝癌可致肝上界上移，肋下肝大但无结节;右叶肝癌常可直接触及肿块，往往有结节感;左叶肝癌可表现为剑突下肿块，如左外叶肝癌，则肿块右侧有较明显的切迹。在肝区肿瘤部位可闻及吹风样血管杂音，这也是肝癌的一个特征性体征。其产生机制是由于肝癌动脉血管丰富而迂曲，粗大动脉突然变细和(或)由于肝癌结节压迫肝动脉、腹主动脉而产生血流动力学变化所致。
　　(2)黄疸：一般出现在晚期，多为阻塞性黄疸，少数为肝细胞性黄疸。阻塞性黄疸常因癌肿压迫或侵入胆管，或肝门转移性淋巴结肿大压迫胆总管造成阻塞所致;肝细胞性黄疸可由于癌组织肝内广泛浸润或合并肝硬化或慢性活动性肝炎引起。
　　(3)门脉高压：由于肝癌常伴有肝硬化或癌肿侵犯门静脉形成癌栓，两者均可使门静脉压力增高，从而出现一系列门脉高压的临床表现，如腹水、脾大、侧支循环开放，腹壁静脉显露等。腹水增长迅速，血性腹水常因癌肿侵犯肝包膜或癌结节破裂所致，偶因腹膜转移所致。此外，还有蜘蛛痣、肝掌、皮下出血、男性乳房发育、下肢水肿等征象。
　　肝癌发生转移的部位可以出现相应体征，如肺部呼吸音异常、胸腔积液等。
　　上述症状和体征不是每例原发性肝癌患者都具有，相反有些病例常以某几个征象为其主要表现，因而于入院时往往被误诊为其他疾病。了解肝癌可以有不同类型的表现，当可减少诊断上的错误。
　　3.伴癌综合征 伴癌综合征是指原发性肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体产生的各种影响而引起的一组症候群。临床表现多种多样，比较常见的有红细胞增多症、低血糖症、高血钙症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、高胆固醇血症等。伴癌综合征仅见于少部分肝癌患者，这些症状有时先于肝癌局部症状出现，甚至成为首发症状，如能及早认识，可提供诊断线索，使肝癌获得早期治疗的机会。同时，对某些症状的及时处理，有助于减轻患者痛苦，延长患者生命，因此，应引起临床医师的重视。
　　(1)红细胞增多症：肝癌伴细胞增多症的发生率约2%～10%，外周血白细胞、血小板往往正常，骨髓象显示红系增生活跃，体内红细胞生成素(EPO)水平往往增高。有实验表明：在肝癌细胞浆内存在EPO，而癌旁肝细胞和非实质性细胞中则无;免疫电镜发现肝癌细胞内质网腔内可见EPO反应产物，提示可能是由肝癌细胞生成的。有人认为：肝硬化患者出现红细胞增多症是肝细胞趋于恶性转化或已经发生肝癌的一项可靠指标。
　　(2)低血糖症：10～30%患者可出现，系因肝细胞能异位分泌胰岛素或胰岛素样物质;或肿瘤抑制胰岛素酶或分泌一种胰岛β细胞刺激因子或糖原储存过多;亦可因肝癌组织过多消耗葡萄糖所致。此症严重者可致昏迷、休克导致死亡，正确判断和及时对症处理可挽救病人避免死亡。低血糖症是肝癌常见的伴癌综合征之一，国外报道其发生率达300%，往往在巨块型肝癌患者中多见。发生机制为：
　　①肝癌常伴有肝硬化，肝功能低下，调节糖代谢能力下降，可以出现低血糖症。
　　②肝功能减退使胰岛素灭活减缓。
　　③肝癌及癌旁肝细胞可以自分泌胰岛素样生长因子(IGFs)，促进血糖的降低。
　　(3)高血钙症：高血钙症的发生是由于肝癌组织分泌异位甲状旁腺激素所致。临床特征为高血钙、低血磷表现，此特点可与肿瘤骨转移加以鉴别。肝癌伴高血钙症需注意与原发性甲状旁腺功能亢进鉴别。当出现高血钙危象如嗜睡、精神异常、昏迷时，易被误诊为肝癌脑转移或肝性脑病，应予高度重视。
　　(4)高胆固醇血症：国外报道肝癌伴高胆固醇血症的发生率高达38%，发病机制目前尚不清楚。根据现有的研究资料分析，具有以下特点：①块状型肝癌多见;②患者血清AFP与胆固醇的改变相平行。经手术切除后血清中AFP和胆固醇水平呈一致性下降，复发时可再次重新一致性升高。因此，血清胆固醇水平可作为肝癌伴高胆固醇血症患者手术切除或肝动脉栓塞后肿瘤复发的参考指标。
　　(5)血小板增多症：恶性肿瘤可以引起继发性血小板增加，肝癌伴血小板增多的原因可能与血小板生成素的增加有关。经手术、肝动脉栓塞等有效治疗后，血小板数目可降低。肝癌合并血小板增多症的特点有：
　　①外周血小板数目增多，多数波动在400×109/L～1000×109/L之间。
　　②少见血栓形成及出血。
　　③骨髓象可见巨核细胞和血小板增多。
　　(6)高纤维蛋白原血症：肝癌合并高纤维蛋白原血症仅见个案报道，可能与肝癌异常蛋白合成有关。经手术切除癌肿后纤维蛋白原水平可降至正常，而未能切除癌肿的患者其水平则高居不下，因此血中纤维蛋白原水平可以作为肝癌术后疗效判断的标志之一。研究发现，28P阴性的肝癌患者可以出现高纤维蛋白原血症。因此，对原因不明的纤维蛋白原增高的患者，即使AFP阴性，亦应加强检查和随访，以排除HCC存在的可能。
　　肝癌伴癌综合征尚有降钙素增高、类癌综合征、肥大性关节炎及性征变化等表现，但较罕见。
　　(7)其他全身症状：其他罕见的尚有高脂血症：高钙血症、类癌综合征、性早期和促性腺激素分泌综合征、皮肤卟啉症和异常纤维蛋白原血症等，可能与肝癌组织的异常蛋白合成、异位内分泌及卟啉代谢紊乱有关。
　　4.分型 根据患者的年龄不同、病变之类型各异，是否并有肝硬化等其他病变亦不一定，故总的临床表现亦可以有甚大差别。一般患者可以分为4个类型：
　　(1)肝硬化型：患者原有肝硬化症状，但近期出现肝区疼痛、肝脏肿大、肝功能衰退等现象;或者患者新近发生类似肝硬化的症状如食欲减退、贫血清瘦、腹水、黄疸等，而肝脏的肿大则不明显。
　　(2)肝脓肿型：患者有明显的肝脏肿大，且有显著的肝区疼痛，发展迅速和伴有发热及继发性贫血现象，极似肝脏的单发性脓肿。
　　(3)肝肿瘤型：此型较典型，患者本属健康而突然出现肝大及其他症状，无疑为一种恶性肿瘤。
　　(4)癌转移型：临床上仅有癌肿远处转移之表现，而原发病灶不显著，不能区别是肝癌或其他癌肿;即使肝脏肿大者亦往往不能鉴别是原发性还是继发性的肝癌。
　　上述几种类型以肝肿瘤型最为多见，约半数患者是以上腹部肿块为主诉，其次则为肝脓肿型，约1/3以上的病例有上腹部疼痛和肝脏肿大。肝癌的发生虽与肝硬化有密切关系，但临床上肝癌患者有明显肝硬化症状者却不如想象中之多见。除上述几种主要类型外，钟学礼等(1956)曾描述肝癌尚有突出地表现为阻塞性黄疸、腹腔内出血、血糖过低、胆囊炎和胆石症、慢性肝炎及腹内囊肿等现象者，共计将肝癌分成10种类型。此外，林兆耆等(1962)尚观察到肝癌患者有时周围血中白细胞数和中性粒细胞的百分比显著增加，骨髓检查则显示粒细胞显著增生，类似白血病;亦有因原发性肝癌细胞转移至腰椎引起损坏，表现为脊髓截瘫者，其实即是癌肿转移的一种表现而已。
　　从20世纪60年代采用AFP检测和80年代B超、CT、MR及肝血管造影等新的影像诊断技术问世以来，肝癌的诊断水平有了迅速提高，我国临床诊断的准确率已达90%以上，可以发现很多无临床症状的小肝癌。但由于肝癌早期症状不明显，中、晚期症状又多样化，AFP虽对原发性肝细胞癌有特异性，但在临床上尚有20%～30%的肝癌患者AFP为阴性，因此，在肝癌的诊断过程中必须根据详细的病史、体格检查和各项检验数据以及某些特殊检查结果(如影像学检查)加以认真地分析，从而作出正确诊断。目前对原发性肝癌的诊断可以从以下几个方面进行分析。
　　原发性肝癌的诊断标准为：
　　1.病理诊断 单凭发病史、症状和体征及各种化验资料分析，最多仅能获得本病的拟诊，而确切的诊断则有赖于病理检查和癌细胞的发现，临床上大多通过①肝脏穿刺，②腹水或胸腔积液中找癌细胞，③锁骨上或其他淋巴结或转移性结节之活组织检查，④腹腔镜检查，⑤剖腹探查等不同的方法来达到确定诊断的目的。
　　2.临床诊断 2001年9月在广州召开的第8届全国肝癌学术会议上正式通过了“原发性肝癌的临床诊断标准”，介绍如下：
　　诊断标准：①AFP≥400μg/L，能排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝病及转移性肝癌，并能触及肿大、坚硬及有大结节状肿块的肝脏或影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。②AFP<400μg/L，能排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝病及转移性肝癌，并有两种影像学检查有肝癌特征的占位性病变或有两种肝癌标志物(DCP、GGTⅡ、AFU及CA19-9等)阳性及一种影像学检查有肝癌特征的占位性病变者。③有肝癌的临床表现并有肯定的肝外转移病灶(包括肉眼可见的血性腹水或在其中发现癌细胞)并能排除转移性肝癌者。
　　3.常见临床类型 1977年全国肝癌协会根据临床表现将肝癌分为三个型：
　　(1)单纯型：临床和化验无明显肝硬化表现者。
　　(2)硬化型：临床有明显肝硬化表现和/或化验检查符合肝硬化。
　　(3)炎症型：病情进展迅速，伴有持续性癌性发热或谷丙转氨酶明显升高者。
　　4.临床分期
　　(1)Ⅰ期 无明显肝癌体征，癌结节小于5cm。
　　(2)Ⅱ期 症状较轻，一般情况尚好，癌肿局限一叶或半肝。
　　(3)Ⅲ期 有恶病质，黄疸、腹水、肝外转移、多为结节型或弥漫型，癌肿超过半肝，预后差。

]]>/News/zh-CN/Detail/25676.aspxFri, 03 Feb 2012 00:00:00 GMT        预防：积极防治病毒性肝炎，对降低肝癌发病率有重要意义。乙肝病毒灭活疫苗预防注射不仅防治肝炎有效果，对肝癌预防也必将起一定作用。避免不必要的输血和应用血制品。预防粮食霉变、改进饮水水质，戒除饮酒嗜好亦是预防肝癌的重要措施。在肝癌的一级预防尚未完善之际，肝癌的早期发现、早期诊断、早期治疗在肿瘤学上被称为“二级预防”则显得十分重要。自实施肝癌筛查以来，原发性肝癌的诊断进入了亚临床水平，早期肝癌比例不断增高，5年生存率亦明显提高。20世纪80年代以来对肝癌的高危对象(35岁以上有慢性肝炎史或HBsAg阳性者)采用检测AFP与超声进行筛查，检出了许多早期肝癌，经过早期诊断、早期治疗，有效地降低了肝癌的病死率。
　　1.人群预防 肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一，每年新发病例约11万例，占全世界病例40%左右。控制肝癌的发病率、降低死亡率，目前肝癌防治已列入我国预防重点。肝癌的人群预防以一级预防和人口普查或筛检为重点。
　　肝癌的一级预防是指以预防肝癌的发生为目标，是使人们避免或尽量少接触已知的致癌因素和危险因素。根据肝癌的病因学方面的研究，我国在肝癌高发地区采取了“管水、管粮、防肝炎”的战略措施，或者说实行了“防治肝炎、管粮防霉、适量补硒、改良饮水”的一级预防。具体如下：
　　(1)治水管水、改善饮水卫生：饮水中有机物污染与肝癌发生有一定关联。研究提示饮用高度污染的地面水，加氯水、高浓度三氯甲烷水使患癌症的危险性增加，这种危险性可能来自饮用水污染中具有相加和协同作用的多种致癌物。又有研究提示饮水和HBV携带状态在肝癌发病上有明显的协同作用。
　　目前已查明肝癌高发区饮水中含有多种致癌剂，虽然这些污染水体中的各单个致癌含量甚微，但全部致癌物的浓度经长期少量摄入后可达到致癌的阈值，因此不少学者认为改水、管水、改善饮水卫生可能有助于降低肝癌的发病率。近年来，启东县居民加强饮水管理，大部分居民改饮深井水水质符合卫生标准，调查表明肝癌发病率已大幅度下降。扶绥县结合农田水利建设，全县大面积改良饮用水，绝大部分居民饮用深井水和水利水，收到良好效果。
　　(2)加强粮油食品防霉去毒：减少黄曲霉毒素摄入量，阻断或抑制黄曲霉毒素的致癌作用。在肝癌高发地区，肝癌的发生率与粮食霉变，特别是玉米的黄曲霉毒素污染呈正相关系。鉴于粮食霉变环节主要在于田间收获期和收获后的处理期以及储存期，不少学者认为加强这些环节的防霉措施极为重要。另外改变种植习惯，以水稻代替玉米，提倡食用大米，也是减少黄曲霉毒素摄入的方法之一。
　　对于已经霉变又不能抛弃的粮油食品也可用挑选霉粒及加工减除法除去一定的毒素。
　　(3)阻断HBV感染，积极防治肝炎：乙型肝炎病毒感染是目前严重的公共卫生问题。肝癌高发区，其乙肝病毒携带率也高，80%的肝癌病人均有乙肝病毒感染。在肝癌病人中，发现了乙肝病毒DNA整合到肝细胞的DNA中。因此阻断HBV感染是预防原发肝癌的重要途径，而接种乙肝疫苗是控制乙肝最根本和有效的措施。WHO指出在HBV低流行区应选择性使用疫苗。而在中高流行区，所有婴儿都应接种疫苗，应把乙肝疫苗的应用纳入扩大的计划免疫中去。实践证明，对新生儿，特别是HBsAg阳性及(或)HBeAg阳性母亲的新生儿进行乙肝疫苗接种，免疫效果可靠。在启东市，至1990年底，已接种新生儿41717人，疫苗接种率达98.6%，5岁时抗HBS阳性率达82%，目前已观察到慢性肝炎下降的趋势。接种乙肝疫苗预防肝癌的远期效果有待进一步观察证实。
　　(4)对肝癌高危人群进行药物预防：国内外的研究提示，提高硒水平可能有助于降低肝癌的发病率。新西兰在低硒的农场使用亚硒酸钠颗粒施田和丹麦对土地喷硒肥，结果改变了当地贫硒的现象。我国启东县在低硒地区38万人群中进行了预防性试验，通过向农作物喷雾硒肥，结果使玉米和大麦硒水平提高了6倍，居民血硒水平也大大提高。动物实验提示，硒能显著抑制肝炎及癌前病变。硒的防癌作用在早期主要表现为抑制增生灶的形成，在晚期抑制增生灶的癌变。近来中美合作在启东县现场居民中干预实验表明，4年来服硒盐(15mg/kg)和硒酵母制剂，人群肝癌标化发病率由原来的42/10万降至30/10万，对照组发病率未见下降，二者差异显著。实践证明在肝癌高发现场补硒安全可行。显示了硒预防肝癌的价值和意义。
　　国内外报道的对肝癌有预防作用的化学性药物还有左旋咪唑、维生素A和维生素C等，我国中药和天然食物丰富，开发这一宝库预防肝癌值得探索，最近研究较多的是绿茶。研究表明：绿茶对黄曲霉毒素B1致大鼠肝癌有明显抑制作用，同时也观察到绿茶提取物可抑制二乙基亚硝胺诱发的大鼠肝癌前期病变。肝癌高发区的流行病学也提示，绿茶可能有一定的预防作用。此外尚发现一些治疗肝炎的中药，如丹参、五味子、香菇多糖、云芝多糖等有拮抗黄曲霉毒素致大鼠肝癌形成的作用。
　　(5)卫生宣传教育和有关行政法规的实施：一级预防是针对大规模人群的社会工作，范围广、花费大、阻力大，又难以在短期内显示出效果，执行难度大，因此有计划、有组织、有针对性地实施卫生宣传教育，增加公共的防癌意识，是保证肝癌一级预防措施实行的重要条件，必要时应采取有关行政手段及法规。
　　肝癌的一级预防是重要的，在降低肝癌方面有很大的潜力，但当前仍应强调具有实际效果的Ⅱ级预防。在人群预防中，实施肝癌普查或筛检，早期发现肝癌是二级预防的一个重要方面。
　　①普查的对象：80年代以前，我国的肝癌普查工作曾出现一个很大的矛盾，即关于“耗费与效益”的矛盾。在自然人群中普查，即使是上海这样的肝癌高发区，其检出率也只有14.7/10万，耗资甚巨，收效不高。80年代以来，根据流行病学的调查结果，对肝癌的高危人群作了划分，因此肝癌普查从对自然人群普查转为对高危人群普查，检出率大大提高，很好地解决了耗资与效益的矛盾，这一概念也为广大医务工作者接受。一般认为高危人群指40岁以上，乙肝表面抗原阳性以及慢性肝炎病史5年以上(指5年前曾患肝炎者)，尤其是男性的及有家族史者。
　　②普查的方法：作大规模人群的普查必须采用一个方法简便，灵敏度高和准确可靠的检测方法。甲胎蛋白(AFP)的血凝方法大致符合这一要求。AFP血凝法阳性低限为40μg/L，其假阳性率为30%，对每一例AFP血凝法阳性病例应作放射免疫法复核。AFP确实增高者应建议其到专科诊查。
　　我国原发性肝癌患者中AFP检测的阳性率约为70%，即约有近1/3的患者难于以AFP检测获得早期发现。AFP以外的其他肝癌标志物因种种原因皆不适于普查。B超的临床应用已经证实是一种简便易行、准确可靠的影像学诊断方法，近年来已被逐步列入肝癌普查工作中。B超与AFP联合检测确实解决了AFP阴性病例的肝癌早期发现问题。
　　③普查的间隔时间：关于普查的间隔时间，各学者报告基本一致，一般认为对于高危人群，至少每6个月普查一次。
　　④普查工作的组织：应通过各种渠道广泛宣传癌症的防治知识及癌症早期发现的重要性，对高危人群的宣传工作尤应注意既能使其认真对待，定期接受检查，又避免不必要的紧张。
　　要做好普查工作必须调动厂矿企业等基层保健组织医务人员的积极性，做好动员及检查对象的组织工作，定期检查对AFP增高病例督促密切随访工作。
　　肝癌高发区的综合预防
　　江苏省启东市综合预防肝癌：自70年代以来，江苏省启东就开始进行肝癌的防治工作，在预防方面做了“管水、管粮、防治肝炎。”启东居民的饮水习惯有了极大的改变，基本上不再饮用泯沟水、土井水、河水，而以深井水(地下200米左右)为主，宅沟几乎都已填平，至1998年有深井数263口，受益人数达 113.3万，覆盖率达96.8%。城镇居民饮洁净水的已占很高比例。饮水污染已得到较彻底的控制。黄曲霉毒素(AFT)是启东肝癌高发的重要因素之一。在近20多年中，以抓好“防霉去毒，减少毒素摄入”为主要措施，随着主粮结构的变化(从玉米为主改为以大米为主)，AFT的摄入量相对减少，但是，仍有少数居民以玉米为主粮，并从他们的玉米样品中检测出AFB1，并从他们的血液标本中，均检测出血清AFB1白蛋白加成物。启东肝癌研究所并研究了以化学预防剂来防治AFT的危害。20多年来，也采取措施控制肝炎的传播。1980年~1999年，启东肝癌死亡率上升速度有所放慢1975年~1992年，肝癌死亡率上升了1.99倍。由此可见，综合预防起到了一定的作用。
　　广西省扶绥县预防肝癌：自1974年起，开始了对肝癌的防治研究。扶绥县肝癌高发的主要危险因素为黄曲霉毒素、乙型肝炎病毒和饮水污染。近20多年来开展了以“减少黄曲霉毒素摄入量和改良饮用水”为主要内容的全人群肝癌综合预防, 并在肝癌高危人群中试行化学预防，取得了初步成效。从1982年开始，实施了系统改水工程，全县饮用塘水者的比例从1981年的34%下降到1994年的 9.4%。饮用深井水和自来水的居民从22.5%上升至63.6%。改水满5年者发病率有所下降，改水满8年者，发病率下降有显著意义。发病率从改水前的 78.52/10万下降至改水后的48.26/10万。减少黄曲霉毒素摄入量的主要措施包括：改变主粮结构，降低玉米占口粮的比例，玉米占口粮比例从60 年代的40%降至80年代的13%左右。实施粮油防霉去毒措施，1972年~1981年与1982年~1991年相比，受检样品AFB1阳性率从 70.13%下降至32.94%, 居民的AFB1摄入量随之大幅度减少。在高危人群中，先后进行了左旋咪唑、绿茶和丹参的化学预防，都有一定效果。扶绥的肝癌发病率以1994年与1974 年相比，肝癌发病率下降了24.94%。其中女性肝癌发病率下降有极显著意义。在后十年中，15~30岁年龄组肝癌发病率下降尤为突出，分别下降 35.16%~60.72%。在当前国内外许多国家和地区，肝癌发病率普遍上升的情况下，具有特别重要意义。
　　2.个人预防
　　(1)一级预防：个人一级预防应在人群预防的基础上进行，除了自觉接受人群预防的各项措施外，针对致病因素，采取适当的措施。
　　(2)二级预防：肝癌的二级预防就是早期发现，早期诊断，早期治疗，即预防肝癌的临床发作。对于肝癌高危人群应定期作AFP与B超检查，至少每半年一次，这样可使许多肝癌病人得到早期诊断。早期诊断的目的在于早期治疗，早期肝癌应尽量争取作手术切除，以求根治。有学者指出肝癌二级预防的目的在于抢救病人的生命，而不应满足于诊断后生存期延长，因为这种生存期的延长其中包括了在临床症状出现前就因早期发现而带来的一段生存期。
　　(3)三级预防：除了早期发现以作根治性手术外，由于肝癌外科临床的进步，复发性肝癌的二次手术以及“大肝癌变为小肝癌”后二期手术，使大批病人获得根治。对于根治性手术后的病人，仍应定期密切随访，每1～3个月复查一次AFP和B超，早期发现复发性肝癌，用时可服用保肝及提高机体免疫力的药物，预防肝癌复发，对于姑息性治疗后的病人，应采用肝动脉插管栓塞化疗，局部酒精注射，放射治疗，免疫治疗，中医中药治疗等一系列综合措施以延缓病人寿命，提高生活质量，对肝癌晚期出现的症状予以对症处理，减轻病人的痛苦。

]]>/News/zh-CN/Detail/25666.aspxFri, 20 Jan 2012 00:00:00 GMT        临床表现:
　　麻风杆菌侵入机体后，一般认为潜伏期平均为2～5年，短者数月，长者超过十年。如果发病，大多是不知不觉的。在典型症状开始之前，有的往往有全身不适，肌肉和关节酸痛四肢感觉异常等全身前躯症状。这些表现没有特异性。免疫力较强者，向结核样型麻风一端发展，免疫力低下或缺陷者，向瘤型一端发展。现根据五级分类法，对各型麻风症状特点分述如：
　　一、结核样型麻风
　　本型病人的免疫力较强，麻风杆菌被局限于皮肤和神经。皮肤损害有斑疹和斑块，数目常一、二块，边缘整齐、清楚、常有明显的感觉(湿、痛、触)障碍分布不对称，损害处毳毛脱落，这是很重要的特征。好发于四肢、面部、肩部和臂部等易受磨擦的部位。斑疹颜色有浅色和淡红色，表面常无鳞屑。斑块的颜色常为暗红色，轮廓清楚，边缘高起有的向内倾斜，移行到变平的萎缩中心，有的趋向于边缘厚度不同的半环形、环形或弓状。表面多干燥有鳞屑，有时可见多数小丘疹堆积而成的损害。损害的附近可摸到粗大的皮神经。有时损害附近的淋巴结也变大。眉毛一般不脱落。
　　本型的周围神经受累后(如耳大神经、尺神经、腓神经等)，神经杆变粗大呈梭状、结节状或串珠状，质硬有触痛，多为单侧性，严重时因发生迟发型超敏反应可形成脓疡或瘘管。部分病人中人神经症状而无皮肤损害，称为纯神经炎。临床上表现神经粗大，相应部位的皮肤感觉障碍和肌无力。神经受累严重时，神经营养、运动等功能发生障碍，则出现大小鱼际肌和骨间肌萎缩，形成“爪手”(尺神经受累)、“猿手”(正中神经受累)、“垂腕”(桡神经受累)、“溃疡”、“兔眼”(面神经受累)、“指(趾)骨吸收”等多种表现。畸形发生比较早。
　　本型查菌一般为阴性。麻风菌素实验为强阳性。细菌免疫功能正常或接近正常。组织病理变化为结核样肉芽肿，其特点是在表皮下看不见“无浸润带”，抗酸染色查不到抗酸杆菌。少数病人不经治疗可以自愈，若经治疗消退较快。一般预后良好，但形成的畸形常不易恢复。
　　二、界线类偏结核样型麻风
　　本型发生的与结核样型相似，为斑疹和斑块，颜色淡红、紫红或褐黄，边界整齐清楚，有的斑块中央出现“空白区”或“打洞区”(又称无浸润区、免疫区)，形成内外边缘都清楚的环状损害，洞区以内的皮肤似乎正常。损害表面大多光滑，有的上附少许鳞屑。损害数目多发，大小不一，有的散在，以躯干、四肢、面部为多，分布较广泛，但不对称。虽有感觉障碍，但较TT轻而稍迟。眉睫一般不脱落。神经受累粗大而不对称，不如TT粗硬而不规则。粘膜、淋巴结、睾丸、眼及内脏受累较少而轻。
　　本型查菌一般为阳性，细胞密度指数(对数分类法，后同)1～3+。麻风菌素试验为弱阳性、可疑或阴性。细胞免疫功能试验较正常人低下。组织病理变化与TT相似，但上皮样细胞周围的淋巴细胞较少、较松散。在表皮下可见有一狭窄的“无浸润带”，切片抗酸染色无或有少许麻风杆菌。预防一般较好。“升级反应”可变TT，“降级反应”可变为BB。麻风反应后易致畸形和残废。
　　三、中间界线类麻风
　　本型皮损的特点为多形性和多色性。疹型有斑疹、斑块、浸润等。颜色有葡萄酒色、枯黄色、棕黄色、红色、棕褐色等。有时在一块皮损上呈现两种颜色。边缘部分清楚，部分不清楚。损害的形态有带状、蛇行状或不规则形，若为条片状，则一侧清楚，一侧浸润不清。若为斑块，中央有“打洞区”，其内环清楚高起，渐向外体面斜，外缘浸润而不清，呈倒碟状外观。有的损害呈红白的环状或多环状，形似靶子或徽章，称为“靶形斑”“徽章样斑”。有的病人面部皮损呈展翅的蝙蝠状，颜色灰褐，称为“蝙蝠状面孔”。常见一个病人不同部位的皮肤上存在似瘤型和结核样型的损害。有时可见到“卫星状”损害。有的病人在肘、膝的伸面和髋部可风由结节组成的厚垫状块片。损害表面滑、触之较软。损害数目较多，大小不一，分布广泛，多不对称。神经受损后，轻度麻木，比结核样型轻，比瘤型重。眉睫常不脱落。粘膜、淋巴结、眼、睾丸及内脏可以受累。
　　本型查菌为阳性，细菌密度指数2～4+。麻风菌素试验反应阴性。细胞免疫功能试验界于两极型之间。组织病理变化为组织细胞肉芽肿，表皮下“无浸润带”大部分存在，可见组织细胞不同程度地向上皮样细胞分化，一般较小，有的切片中可见典型、不典型泡沫细胞。淋巴细胞少而分散。切片抗本乡染色有较多的麻风杆菌，预后介于两极型之间。本型最不稳定，“升级反应”向BT发展，“降级反应”向BL发展。
　　四、界线类偏瘤型麻风
　　本型皮肤损害有斑疹、丘疹、结节、斑块和弥漫性浸润等。损害大多似瘤型损害，数目较多，形态较小，边界不清，表面光亮，颜色为红或桔红色。分布较广泛，有对称的倾向。损害内的感觉障碍较轻，出现较迟。有的损害较大，中央呈“打洞区”，内缘清楚，外界浸润模糊。眉、睫、发可以脱落，常不对称。在晚期，面部的深在性弥漫性浸润亦可形成“狮面”。中晚期病人粘膜充血、浸润、肿胀、淋巴结和睾丸肿大有触痛。神经受累倾向多发双侧性，较均匀一致，触之较软，畸形出现较晚。
　　本型查菌强阳性，细菌密度指数为4～5+。麻风菌素反应阴性，细胞免疫功能试验显示有缺陷。组织病理变化，肉芽肿性质倾向于泡沫细胞肉芽肿，有的组织细胞发展为不典型的上皮样细胞，有的发展为泡沫细胞。淋巴细胞常呈灶状，存在于泡沫细胞浸润之间，为本型的病理特点。切片抗酸染色有多量麻风杆菌。预后比LL好，比TT 差，但仍不稳定，“升级反应”可变为BB，“降级反应”可变为LL。
　　五、型麻风
　　本型病人对麻风杆菌缺乏免疫力，麻风杆菌经淋巴、血液散布全身。因此组织器官受侵的范围比较广泛。皮肤损害的特点是数目多，分布广泛而对称，边缘模糊不清，倾向融合，表面油腻光滑。皮肤的颜色除浅色斑外，大多由红色向红黄色、棕黄色发展。感觉障碍很轻。在较早期就有眉睫毛稀落的表现，先由眉的外侧开始脱落，以后睫毛亦稀落，这是瘤型麻风的一个临床特点。麻风杆菌检查强阳性，皮肤损害有斑疹、浸润、结节及弥漫性损害等。早期斑状损害分布于全身各状，以面部、胸部、背部多见，颜色淡红色或浅色，边界不清，须在良好的光线下仔细检视，方可辩认。稍晚，除斑损继续增多外，陆续形成浅在性、弥漫性润和结节。在面部由于浸润弥漫增厚，外观轻度肿胀，眉睫常有脱落。稍晚，斑损融合成大片浸润，或在斑损和弥漫性浸润上出现结节，弥漫性浸润向深部发展，更增明显而严重。往往遍及全身。在面部弥漫增厚，皮纹加深，鼻唇肥厚，耳垂变大，眉睫脱光，头发稀脱或大片脱落，结节和深在性浸润混融在一起，眼结膜充血，形成“狮面”样外观。四肢伸侧、肩、背、臀部、阴囊等处有多数大小不等的结节。更晚，由于弥漫性损害部分吸收，并有明显感觉障碍和闭汗。在小腿，皮肤轻度变硬，光滑发亮，出现鱼鳞样或蛇皮样损害，长久不退，有的头发几乎脱光，可见残发多沿血管存留分布。
　　神经干虽然受累，但感觉障碍较轻，表现较晚。神经干轻度粗大，对称而软，到晚期亦可出现肌肉萎缩、畸形和残废。
　　鼻粘膜损害出现较早，先充血肿胀，以后随着病情加重，发生结节、浸润和溃疡。严重者可有鼻中隔穿孔，当鼻梁塌陷即见鞍鼻。淋巴结在早期即已受累，轻度肿大，往往不为人们所注意，到中晚期则肿大明显，并有触痛。
　　睾丸受累，先肿大后萎缩，并有触痛，出现乳房肿大等。
　　眼部受累，可发生结膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎等.。内脏组织器官亦同时受累，如肝脾肿大等。
　　本型查菌强阳性，4～6+。麻风菌素试验阴性。细胞免疫功能试验显示有明显缺陷。组织病理变化特点为泡沫细胞肉芽肿结构、主要由胞浆丰富的典型泡沫细胞构成。表皮下有“无浸润带”。切片抗酸染色有大量麻风杆菌，可成束或成球。早期治疗，预后良好，畸形较少，晚期可致残废。本型比较稳定，只有极少数在一定条件下可向BL转变。
　　六、未定类麻风
　　本类为麻风的早期表现，是原发的， 未列入五级分类中，性质不稳定，可自行消退或向其它类型转变。演变为何种类型可依病人机体免疫力的强弱，向其它类型转变，多数向结核样型演变，少数向界线类及瘤型演变。临床症状较轻，不累及内脏。皮损单纯，上有淡红斑或浅色斑，表面平无浸润，不萎缩。毳毛可脱落。皮损为园形、椭园形或不规则形。边缘清楚或部分不清楚，分布不对称，皮损可有轻度感觉障碍。神经干受累较轻，虽有增大但硬度较低，产生运动障碍和畸形者少。查菌多为阴性。麻风菌素试验多为阳性。细胞免疫功能试验有的正常或接近正常，有的明显缺陷。组织病理变化为非特异性炎细胞浸润。预后取决于机体的细胞免疫发展的程度。麻风菌素试验阳性，细胞免疫功能试验正常者预后良好。其发展有的可以自愈，有的向其它类型演变。
　　诊断:
　　麻风病的诊断必须细致耐心，争取早期确诊、不漏诊、不误诊。早治早愈，不致时机使病情加重，造成畸形、残废，或使扩大传染。诊断主要根据病史、临床症状、细菌检查和组织病理等检查结果，综合分析，得出结论。对个别一时难以确诊的病例，可以定期复诊和随访，或请有关科会诊，给予排除或确诊。
　　一、病史询问必须着重了解与麻风病有关的项目，如是否来自流行区、家族、亲友和邻居有无同样的病人，有无接触史等。
　　二、体格检查要系统全面，在自然光线下检查全身皮肤、神经和淋巴结等。
　　检查神经时既要注意周围神经干的变化，又要注意感觉和运动功能的变化。

]]>/News/zh-CN/Detail/25667.aspxFri, 20 Jan 2012 00:00:00 GMT        根据《中华人民共和国传染病防治法》及《中华人民共和国传染病防治法实施办法》特制定本标准。
　　麻风病是由麻风分枝杆菌(Mycobacterium leprae)引起的慢性传染病，主要侵犯皮肤和外周神经。如治疗不及时，有可能造成眼、面、手、足的残疾。
　　1 主题内容与适用范围
　　本标准规定了麻风病的诊断标准及处理原则。
　　本标准适用于全国各级医疗保健机构、卫生防疫机构对麻风病的诊断、报告和处理。
　　2 诊断原则
　　根据麻风菌侵犯皮肤、上呼吸道粘膜和外周神经引起的症状和体征，结合皮肤损害组织液涂片的细菌学检查和/或皮损活检的特异性病理改变，即可确诊麻风病。
　　3 诊断标准及分型
　　3.1 诊断标准
　　3.1.1 慢性皮疹。
　　3.1.2 局限性麻木(温、痛、触觉障碍)。
　　3.1.3 外周神经粗大。
　　3.1.4 组织切刮涂片抗酸染色查菌阳性。
　　3.1.5 皮损活检有特异性病理变化或侵犯皮神经的非特异性炎症。
　　疑似病例：具备3.1.1，3.1.2，3.1.3任何两项。
　　确诊病例：具备3.1.1，3.1.2，3.1.3三项或疑似病例加3.1.4或3.1.5。
　　查菌及活检方法见附录A。
　　3.2 分型
　　麻风病可分为5个逐渐移行的类型：由免疫力强的结核样型(TT)至细胞免疫力低的瘤型(LL)，其间有免疫性不稳定的界线类偏结核样型(BT)，中间界线类(BB)和界线类偏瘤型(BL)。此外，早期麻风皮损无特异性病理变化，称未定类(I)。
　　世界卫生组织技术报告(WHO TRS 675,1982)将五级分型归纳为皮肤涂片细菌阳性的多菌型(MB，包括LL，BL，BB及部分BT)和细菌阴性的少菌型(PB，包括I，TT及部分BT)麻风。各型麻风病的临床表现和病理特征见附录B。
　　4 治疗原则
　　为了迅速消除传染性、缩短疗程，防止耐药性和复发需要用多仲杀菌药物联合化疗(MDT，Multidrug therapy)，治疗方案见附录F。
　　部分患者在治疗的前、中后可出现免疫变化，临床上称麻风反应。对麻风反应及时予以抗炎症治疗，防止畸残，但不能停MDT。麻风反应的症状及处理。
　　5 停药后监测、临床治愈标准和复发判定
　　5.1 停药后监测
　　各型麻风在完成MDT疗程后，均应每年至少进行一次临床(包括附录D内容)和细菌检查；MB连续10年，PB5年。停药时应嘱患者在出现新皮损或原有皮损红肿、有外周神经疼痛或者麻木区扩大时应及早主动就诊，以便及时判断是否出现了麻风反应或复发，并予以适当治疗
　　5.2 临床治愈(非活动)标准
　　MB完成疗程后，在监测期内活动性症状(皮损红肿、外周神经粗大、疼痛)消失，细菌指数持续下降，至阴转后再每三个月查菌一次，即在6个月内连续三次阴性；PB治疗后活动性损害消失，皮肤查菌仍为阴性者，即可判为临床治愈。对临床不活动者仍应完成每年一次的临床和细菌检查，以便及时发现麻风反应或复发。
　　5.3 复发判定
　　患者经治疗达到临床不活动后，又出现麻风病的活动性症状和/或皮损查菌又呈阳性(某部位皮损查菌又较停药时增加≥2+)，或者皮损活检又重现特异性麻风病理改变时即为复发。当疑为复发时应核实服药是否规则，并应注意与I型麻风反应(见附录C)，或与其他皮肤病鉴别。临床不活动的病例查菌阴转后又呈阳性时，必须认真核实前后查菌结果。
　　诊断复发须经省级皮肤病防治研究所进行临床、细菌和组织病理的检查，加以确认。如确为复发，应在重复MDT(MB重复三联，PB由二联改为三联)前做活检，并由指定实验室接种鼠足垫，以确定菌株是否对MDT中的某种药物耐药，然后再决定是否更换治疗方案，在活检后应立即开始MDT，判断复发前后仅宜做一次活检。
　　6 麻风畸残临床分级
　　麻风患者在外周神经受损的情况下，可出现相应部位皮肤麻木和肌肉麻庳，神经功能检查和畸残分级见附录C。对所有麻风患者均应进行眼、面、手、足自我保护，以及受损神经相应部位肌肉功能锻炼的健康指导。
　　7 防治管理
　　为了早期发现病人，避免残疾发生，在各种体格检查中均应有检查麻风病的内容，即：在室内自然光线条件下，仔细检查全身皮肤有无麻木性皮疹和外周神经粗大等情况。如有可疑体征，应请皮肤科会诊。对可疑皮肤损害的边缘应刮取组织液，涂片做抗酸菌检查和/或做皮损的病理检查。
　　没有麻风专业机构的地/州和县应在防疫站内指定专人负责日常麻风防治工作(临床、细菌检查、组织活检、治疗、疗后监测以及接触者定期体检等)，并向省或地/州上报流行病学统计、向基层进行宣传教育工作，并对患者家属/接触者在治疗和监测期应每年查体一次。我国的麻风防治指标见附录E。
　　8 消毒方法
　　麻风菌尚不能在体外培养，其生长活力低于结核菌，勿需特别防护和消毒。检查病人后仅需用肥皂和流水洗手；污物可煮沸(30min)、曝晒(2h)，常规消毒可与结核菌类似(用75%的酒精或3%漂白粉澄清液浸泡1～2h)，只要尽早发现病人，予以联合化疗，即可立即阻断传染。

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